OpenAI آزمایشی بزرگ را شرح داده که در آن انبوهی از عامل‌های هوش مصنوعی داده‌های زیستی را می‌خوانند. این شرکت همراه با استارت‌آپ PerturbAI و مؤسسه Scripps Research هزاران عامل را که با GPT-Rosalind، مدل ویژه علوم زیستی OpenAI، کار می‌کنند روی یک اطلس CRISPR موجود به کار گرفت؛ اطلسی که از میلیون‌ها سلول مغز موش ساخته شده است. به گفته اطلاعیه ۲۱ اکتبر ۲۰۲۶، کل تحلیل ۳۲ دقیقه طول کشید، در حالی که به برآورد پژوهشگران، انجام همین کار به دست انسان و یکی‌یکی برای هر اختلال ژنی، از چند ماه تا یک سال زمان می‌برد.
این مجموعه داده نشان می‌دهد وقتی یک ژن از کار می‌افتد، انواع مختلف سلول‌های مغز چه واکنشی نشان می‌دهند. OpenAI روش خود را استدلال زیستی توزیع‌شده می‌نامد: هر عامل یک اختلال ژنی را بر عهده گرفت، پاسخ سلول‌ها را بررسی کرد، در مقالات علمی جست‌وجو کرد و توضیح‌هایی پیشنهاد داد. سپس گزارش‌ها در قالب اطلس استدلال کنار هم قرار گرفتند که ژن‌ها، اثرهای سلولی، مقالات مرتبط و سازوکارهای احتمالی را به هم پیوند می‌دهد و به گفته شرکت برای پژوهشگران قابل جست‌وجو است.
دو یافته برجسته شده است. نخست درباره ژن‌های Tsc1 و Tsc2 است که با هم مسیر mTOR، تنظیم‌کننده اصلی رشد و سوخت‌وساز سلول، را کنترل می‌کنند. از کار انداختن هر یک در چند گروه از نورون‌ها اثر مشابهی داشت، اما در مخچه فقط اختلال Tsc2 ده‌ها ژن مرتبط با ارتباط عصبی را تغییر داد. OpenAI یادآوری می‌کند که ناهنجاری‌های مخچه در بیماری توبروس اسکلروزیس با جهش‌های TSC2 پیوند نزدیکی دارد و همین تفاوت را به هدفی برای آزمایش تبدیل می‌کند. یافته دوم به ژن DCTN1 مربوط است که در سندرم پری، بیماری‌ای با نشانه‌های شبیه پارکینسون، جهش یافته است: از کار انداختن آن بیان ژن‌های ساخت کلسترول را بالا برد و عامل‌ها این را به پژوهش‌هایی درباره اختلال در جابه‌جایی کلسترول ربط دادند؛ مسیری احتمالی به سوی تخریب عصبی.
OpenAI این را هم آزمود که تقسیم کار چه اثری دارد. با ثابت نگه داشتن مدل و بودجه محاسباتی، یک عامل تنها که کل داده را بررسی می‌کرد با شمار زیادی عامل موازی مقایسه شد. با افزایش حجم کار، عامل تنها منابع کمتری را می‌کاوید و در سنگین‌ترین حالت فقط ۱۱ مرجع آورد، در برابر بیش از ۷۰۰ مرجع در روش توزیع‌شده. در مقایسه‌های کور، متخصصان در ۷۵ درصد موارد گزارش‌های عامل‌های توزیع‌شده را ترجیح دادند و شرکت می‌گوید عامل‌ها یافته‌های تحلیل‌های انسانی پیشین را نیز بازتولید کردند.
در این نوشته نظر مثبت چند دانشمند بیرونی هم آمده است. سارا تایشمن، از بنیان‌گذاران پروژه اطلس سلولی انسان، می‌گوید هوش مصنوعی می‌تواند به گروه‌های بیشتری در کاوش اطلس‌های سلولی مشترک کمک کند و توماش نوواکوفسکی از دانشگاه UCSF پیوند با کلسترول را راهی تازه برای اندیشیدن به زیست‌شناسی بیماری می‌داند. هیچ‌کدام به‌عنوان نویسنده ارزیابی معرفی نشده‌اند.
وعده اصلی برای آزمایشگاه‌ها پوشش گسترده‌تر است، نه قطعیت. غربالگری‌های بزرگ ژنتیکی بسیار بیشتر از توان پژوهشگران سیگنال تولید می‌کنند و عامل‌های موازی ممکن است اثرهای ضعیف یا غیرمنتظره را آشکار کنند. این کار همچنین ادامه حرکت OpenAI در علوم زیستی است که این هفته خرید Orchestra Bio برای مجموعه Rosalind را هم در بر داشت.
محدودیت‌ها جدی است. نتایج در یادداشت خود OpenAI منتشر شده، نه در مقاله‌ای داوری‌شده، و ارقام مربوط به ترجیح متخصصان و زمان اجرا به‌طور مستقل تکرار نشده‌اند. هر سرنخ فقط یک فرضیه است: هیچ‌یک از سازوکارهای پیشنهادی هنوز در آزمایشگاه تأیید نشده و داده‌ها از موش به دست آمده‌اند، نه از انسان.